martes, 1 de julio de 2014

El diagnóstico de la enfermedad de Parkinson

El diagnóstico de la enfermedad de Parkinson


El diagnóstico de la enfermedad de Parkinson es básicamente clínico, es decir, se basa en la observación de las alteraciones motoras de los pacientes, por este motivo se considera sencillo; sin embargo, sólo un 75% de los diagnósticos realizados clínicamente se confirma en la autopsia. Los modelos animales generados mediante la aplicación sistémica o intracerebral de neurotoxinas como 6-hidroxidopamina (6-OHDA) para ratas o 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina (MPTP) para ratones y primates no humanos, induce un daño en el sistema dopaminérgico nigroestriatal. Esto da como resultado una variedad de síntomas motores como acinesia, bradicinesia, rigidez, temblor, alteraciones en la marcha y posturas anormales; por este motivo es un reto evaluar los cambios de los signos parkinsonianos en los modelos animales. Desarrollo. Se revisa la variedad de paradigmas para valorar estos síntomas en los modelos de ratones, ratas y primates no humanos, los cuales se han utilizado para medir las diferencias que se generan con la aplicación de las neurotoxinas y, en algunos casos, las mejorías de los diferentes tratamientos para los síndromes parkinsonianos inducidos. Conclusiones. Se comentan los resultados generales de estos trabajos y se discuten los factores que influyen en las pruebas, y los potenciales problemas y beneficios que pueden tener los procedimientos experimentales.







domingo, 29 de junio de 2014

ADN recombinante.

ADN recombinante.

La enfermedad de Parkinson constituye un reto para numerosos científicos que en la actualidad buscan encontrar un tratamiento que sea capaz de detener la progresión de éste debilitante proceso  neurodegenerativo.


Un abordaje que resulta interesante y que  involucra la producción constante de GDNF  dentro del parénquima cerebral, es la inserción  de virus por diseño con ADN recombinante que  sean capaces de transferir genes in situ y así  lograr la estabilidad de liberación del compuesto (dopamina),  que no puede ser alcanzado con las  microesferas o bombas de infusión externas. Sin  embargo, el riesgo de utilizarlos es que pueden  desencadenar una reacción inmunológica severa  y así comprometer el resultado terapéutico que  se espera.






domingo, 8 de junio de 2014

Alteraciones en la Traducción relacionadas

Alteraciones en la Traducción relacionadas
Varias líneas de investigación sugieren que las mitocondrias pueden jugar un papel en el desarrollo de la enfermedad. Las mitocondrias son los componentes productores de energía de la célula y son fuentes principales de radicales libres, las moléculas que dañan las membranas, las proteínas, el ADN y otras partes de la célula. Este daño a menudo se conoce como estrés oxidativo. Se han detectado cambios relacionados con el estrés oxidativo, incluido el daño de radicales libres al ADN, las proteínas y las grasas en los cerebros de pacientes con enfermedad de Parkinson. 


El genoma mitocondrial (ADN mitocondrial, ADNmt/ADNm o mtDNA/mDNA ) es el material genético de las mitocondrias, los orgánulos que generan energía para la célula. El ADN mitocondrial se reproduce por sí mismo semiautónomamente cuando la célula eucariota se divide. Fallas en la traducción de DNA mitocondrial pueden ser un causante de esta enfermedad.

domingo, 1 de junio de 2014

Alteraciones en la transcripción, para el Parkinson

Alteraciones en la transcripción, para el Parkinson

Cuando las mitocondrias envejecen o son afectadas por ciertas toxinas, su membrana interna se despolariza y las hace incapaces de generar energía. La célula, dentro de un proceso que podríamos llamar de control de calidad mitocondrial, elimina esas mitocondrias, porque cuando funcionan mal pueden acumular (y de hecho acumulan) subproductos tóxicos que pueden dañarla.

La proteína PINK1 (siglas de su nombre inglés PTEN-INduced Kinase 1) está mutada en algunas formas de Parkinson familiar. Normalmente, está localizada en la membrana externa de la mitocondria

PINK1 parece tener un papel esencial en el recambio mitocondrial ya que, si se utilizan células diseñadas para no producir PINK1 o que producen PINK1 mutada, éstas no son capaces de eliminar sus mitocondrias despolarizadas, mientras que las células normales sí que lo hacen.



domingo, 25 de mayo de 2014

Alteraciones en la Replicación de mtDNA, para la enfermedad de Parkinson

Alteraciones en la Replicación de mtDNA, para la enfermedad de Parkinson.

Las enfermedades mitocondriales son un grupo de trastornos que están producidos por un fallo en el sistema de fosforilación oxidativa (sistema Oxphos), la ruta final del metabolismo energético mitocondrial, con la consiguiente deficiencia en la biosíntesis del trifosfato de adenosina.
Parte de los polipéptidos que componen este sistema están codificados en el ácido desoxirribonucleico (DNA) mitocondrial y, en los últimos años, se han descrito mutaciones que se han asociado con síndromes clínicos bien definidos
El tipo de herencia del sistema genético mitocondrial,su localización en un organelo citoplasmático, la disposición contínua de los genes sin nucleótidos intermedios ni intrones y la poliplasmia (alto número de copias en cada célula) proporcionan caracteres genéticos que los diferencian claramente de los del DNA nuclear.
Herencia materna.
 El mtDNA se hereda por vía materna con un patrón vertical no mendeliano. La madre trasmite su genoma mitocondrial a todos sus hijos, pero solamente las hijas lo pasarán a todos los miembros de la siguiente generación y así sucesivamente. Esto se debe al elevado número de moléculas de mtDNA que existe en los óvulos (entre 100 000 y 200 000 copias) en comparación con unos pocos cientos que hay en los espermatozoides. Además, las mitocondrias que puedan entrar en el óvulo fecundado se eliminan por un proceso activo.

Actualmente, se estudia la posible implicación del mtDNA en enfermedades neurodegenerativas como Parkinson y Alzheimer.


domingo, 18 de mayo de 2014

PCR de la enfermedad de Parkinson matriz humana

La reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
Es una técnica de biología molecular que permite la rápida replicación del ADN. Con la PCR, cantidades mínimas de material genético pueden ser amplificadas millones de veces en pocas horas permitiendo la detección rápida y fiable de los marcadores genéticos de enfermedades infecciosas, cáncer y desórdenes genéticos.

Utilidad

Es una técnica que se utiliza comúnmente en los laboratorios de investigación médicos y biológicos para amplificar (crear copias múltiples de) el ADN, sin utilizar un organismo vivo, tal como la E. coli o una levadura. Asimismo, se emplea en una variedad de tareas, tales como la detección de enfermedades hereditarias.


http://www.sabiosciences.com/rt_pcr_product/HTML/PAHS-124A.html

domingo, 4 de mayo de 2014

MAL DE PARKINSON

MAL DE PARKINSON
Es un trastorno cerebral que lleva a que se presente agitación (temblores) y dificultad en la marcha, el movimiento y la coordinación.

CAUSAS:

El mal de Parkinson se presenta con mayor frecuencia después de los 50 años de edad y es uno de los trastornos neurológicos más comunes en los ancianos. Algunas veces, se presenta en adultos más jóvenes y afecta tanto a hombres como a mujeres.

En algunos casos, la enfermedad es hereditaria. Cuando una persona joven resulta afectada, generalmente se debe a una forma de la enfermedad que es hereditaria.


Las neuronas utilizan un químico cerebral, dopamina, para ayudar a controlar el movimiento muscular. El mal de Parkinson ocurre cuando las neuronas del cerebro que producen la dopamina se destruyen lentamente. Sin la dopamina, las neuronas en esa parte del cerebro no pueden enviar mensajes apropiadamente, llevando a la pérdida de la función muscular. El daño empeora con el tiempo. Se desconoce la razón exacta por la cual estas neuronas se desgastan.