domingo, 29 de junio de 2014

ADN recombinante.

ADN recombinante.

La enfermedad de Parkinson constituye un reto para numerosos científicos que en la actualidad buscan encontrar un tratamiento que sea capaz de detener la progresión de éste debilitante proceso  neurodegenerativo.


Un abordaje que resulta interesante y que  involucra la producción constante de GDNF  dentro del parénquima cerebral, es la inserción  de virus por diseño con ADN recombinante que  sean capaces de transferir genes in situ y así  lograr la estabilidad de liberación del compuesto (dopamina),  que no puede ser alcanzado con las  microesferas o bombas de infusión externas. Sin  embargo, el riesgo de utilizarlos es que pueden  desencadenar una reacción inmunológica severa  y así comprometer el resultado terapéutico que  se espera.






domingo, 8 de junio de 2014

Alteraciones en la Traducción relacionadas

Alteraciones en la Traducción relacionadas
Varias líneas de investigación sugieren que las mitocondrias pueden jugar un papel en el desarrollo de la enfermedad. Las mitocondrias son los componentes productores de energía de la célula y son fuentes principales de radicales libres, las moléculas que dañan las membranas, las proteínas, el ADN y otras partes de la célula. Este daño a menudo se conoce como estrés oxidativo. Se han detectado cambios relacionados con el estrés oxidativo, incluido el daño de radicales libres al ADN, las proteínas y las grasas en los cerebros de pacientes con enfermedad de Parkinson. 


El genoma mitocondrial (ADN mitocondrial, ADNmt/ADNm o mtDNA/mDNA ) es el material genético de las mitocondrias, los orgánulos que generan energía para la célula. El ADN mitocondrial se reproduce por sí mismo semiautónomamente cuando la célula eucariota se divide. Fallas en la traducción de DNA mitocondrial pueden ser un causante de esta enfermedad.

domingo, 1 de junio de 2014

Alteraciones en la transcripción, para el Parkinson

Alteraciones en la transcripción, para el Parkinson

Cuando las mitocondrias envejecen o son afectadas por ciertas toxinas, su membrana interna se despolariza y las hace incapaces de generar energía. La célula, dentro de un proceso que podríamos llamar de control de calidad mitocondrial, elimina esas mitocondrias, porque cuando funcionan mal pueden acumular (y de hecho acumulan) subproductos tóxicos que pueden dañarla.

La proteína PINK1 (siglas de su nombre inglés PTEN-INduced Kinase 1) está mutada en algunas formas de Parkinson familiar. Normalmente, está localizada en la membrana externa de la mitocondria

PINK1 parece tener un papel esencial en el recambio mitocondrial ya que, si se utilizan células diseñadas para no producir PINK1 o que producen PINK1 mutada, éstas no son capaces de eliminar sus mitocondrias despolarizadas, mientras que las células normales sí que lo hacen.